Guter Verkaufs-pharmazeutisches rohes Pulver-Beta-Nikotinamid-Monokleotid/Beta-NMN für Antialtern

CAS: 1094-61-7

MF: C11H15N2O8P

MW: 334,22

EINECS: 214-136-5

Synonyme: BETA-NMN; BETA-NICOTINAMIDE MONOKLEOTID; BETA-NICOTINAMIDE RIBOSE-MONOPHOSPHAT; NMN; NICOTINAMIDE-1-IUM-1-BETA-D-RIBOFURANOSIDE 5' - PHOSPHAT; NIKOTINAMID RIBOTIDE; NIKOTINAMID-MONOKLEOTID; 3 (Aminocarbonyl) - 1 pyridinium (5-O-phosphonato-beta-D-ribofuranosyl)

Speichertemp. 2-8°C

Merck 13,6697

Nutzen

Verwendung ein Produkt der extrazellularen Reaktion Nikotinamid Phosphoribosyltransferase (eNAMPT) und des Schlüssel-NAD+-Vermittlers. Es verbessert Glukoseintoleranz, indem es NAD+-Niveaus in HFD-bedingten T2D-Mäusen wieder herstellt. Es auch erhöht hepatische Insulinempfindlichkeit und stellt die Genexpression wieder her, die auf oxidativem Stress, entzündlicher Antwort und zirkadianem Rhythmus, teils durch Aktivierung SIRT1 bezogen wird.

Der Coenzym NAD und seine Ableitungen werden in Hunderte von den metabolischen Redoxreaktionen miteinbezogen und werden in Protein ADP-ribosylation, Histon deacetylation und in irgendeinem Ca2+ verwendet, das Bahnen signalisiert. NMNAT (EC 2.7.7.1) ist ein zentrales Enzym in NAD-Biosynthese und katalysiert die Kondensation des Nikotinamidmonokleotids (NMN) oder des Nicotinsäuremonokleotids (NaMN) mit der Ampere-Hälfte von Atp, um NAD oder NaAD zu bilden.

NMNAT1 ist weit ausgedrückt von drei orthologous Genen mit Nikotinamidnukleotid adenylyltransferase (NMNAT) Tätigkeit. Die genetisch ausgeführten Mäuse, die NMNAT1 ermangeln, sterben während der frühen Embryonalentwicklung und zeigen eine entscheidende Rolle dieses Gens in der organismal Entwicklungsfähigkeit an. [Zitat benötigt] demgegenüber Mäuse, die NMNAT2 ermangeln, das überwiegend in den Nervengeweben ausgedrückt wird, komplette Entwicklung aber kurz nach Geburt sterben. Jedoch ist NMNAT1 für Zellentwicklungsfähigkeit entbehrlich, da homozygote Streichung dieses Gens in glioblastoma Tumoren und Zellformen auftritt. Enzymatische Tätigkeit NMNAT ist vermutlich auf dem zellulären Niveau wesentlich, da komplette Entfernung von NMNATS-Tätigkeit in den vorbildlichen Organismen zu zelluläres inviability führt.

Beschreibung

Nikotinamidmonokleotid (NMN), ein Produkt der NAMPT-Reaktion und ein Schlüssel-NAD+-Vermittler, verbessert Glukoseintoleranz, indem sie NAD+-Niveaus in HFD-bedingten T2D-Mäusen wieder herstellen. NMN auch erhöht hepatische Insulinempfindlichkeit und stellt die Genexpression wieder her, die auf oxidativem Stress, entzündlicher Antwort und zirkadianem Rhythmus, teils durch Aktivierung SIRT1 bezogen wird. NMN wird für das Studieren von bindenen Motiven innerhalb RNS aptamers und Ribozymeaktivierungsprozesse verwendet, die Βnikotinamidmonokleotid (β-NMN) mit einbeziehen - aktivierte RNS-Fragmente. Es soll für nur Forschung verwendet werden.


Anwendung

Der Coenzym NAD und seine Ableitungen werden in Hunderte von den metabolischen Redoxreaktionen miteinbezogen und werden in Protein ADP-ribosylation, Histon deacetylation und in irgendeinem Ca2+ verwendet, das Bahnen signalisiert. NMNAT (EC 2.7.7.1) ist ein zentrales Enzym in NAD-Biosynthese und katalysiert die Kondensation des Nikotinamidmonokleotids (NMN) oder des Nicotinsäuremonokleotids (NaMN) mit der Ampere-Hälfte von Atp, um NAD oder NaAD zu bilden.

NMNAT1 ist weit ausgedrückt von drei orthologous Genen mit Nikotinamidnukleotid adenylyltransferase (NMNAT) Tätigkeit. Die genetisch ausgeführten Mäuse, die NMNAT1 ermangeln, sterben während der frühen Embryonalentwicklung und zeigen eine entscheidende Rolle dieses Gens in der organismal Entwicklungsfähigkeit an. [Zitat benötigt] demgegenüber Mäuse, die NMNAT2 ermangeln, das überwiegend in den Nervengeweben ausgedrückt wird, komplette Entwicklung aber kurz nach Geburt sterben. Jedoch ist NMNAT1 für Zellentwicklungsfähigkeit entbehrlich, da homozygote Streichung dieses Gens in glioblastoma Tumoren und Zellformen auftritt. Enzymatische Tätigkeit NMNAT ist vermutlich auf dem zellulären Niveau wesentlich, da komplette Entfernung von NMNATS-Tätigkeit in den vorbildlichen Organismen zu zelluläres inviability führt.
 

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